Sedikit Mengenal Celah Bibir dan Langit-langit

Beberapa waktu yang lalu, saya mendapatkan pertanyaan dari tante saya, "a, emang bibir sumbing itu penyebabnya apa sih? terus bisa diobatin ga selain operasi, tante disuruh bikin proposal operasi bibir sumbing nih dari pemprov". Akhirnya tercetuslah untuk sekalian saya sedikit menceritakan di blog ini soal celah bibir dan langit-langit yang lebih dikenal dengan istilah awamnya adalah 'bibir sumbing'

Definisi singkat

Celah Bibir (Cleft Lips) dan Celah Langit-langit (Cleft Palate) adalah suatu kelainan bawaan yang terjadi pada bibir bagian atas serta langit-langit lunak dan langit-langit keras mulut.

Celah bibir (biasa disebut secara 'Bibir sumbing') adalah suatu ketidaksempurnaan pada penyambungan bibir bagian atas, yang biasanya berlokasi tepat dibawah hidung.

Celah langit-langit adalah suatu saluran abnormal yang melewati langit-langit mulut dan menuju ke saluran udara di hidung.

menurut Wikipedia (seperti biasa, saya akan cantumkan, karena kebiasaan orang googling pasti diarahkan juga ke wikipedia)

Cleft lip (cheiloschisis) and cleft palate (palatoschisis) (colloquially known as harelip), which can also occur together as cleft lip and palate, are variations of a type of clefting congenital deformity caused by abnormal facial development during gestation. A cleft is a fissure or opening—a gap. It is the non-fusion of the body's natural structures that form before birth.


Nah kesimpulannya, kasus celah bibir dan langit-langit ini merupakan kelainan pertumbuhan perkembangan bagian dari wajah dan rahang (terutama rahang atas).

Etiologi (Penyebab dan Pencetus)

Penyebab kasus kelainan ini disebabkan dua faktor utama; herediter (genetik) ataupun lingkungan (yang mempengaruhi).

1. Herediter

Faktor ini biasanya diturunkan secara genetik dari riwayat keluarga yang mengalami mutasi genetik (Hukum Mendel berlaku ---> googling lagi ya nanti...). Oleh karena itu,penting sekali saat proses anamnesa (tanya jawab) dengan pasien untuk menanyakan soal apakah ada riwayat keturunan dari keluarga soal kelainan ini. Menurut salah satu literatur, Schroder mengatakan bahwa 75% dari faktor keturunan yang menimbulkan celah bibir adalah resesif dan hanya 25% bersifat dominan. Dengan demikin misalnya dari seorang ibu menghasilkan 4 orang anak, 1 anak kemungkinan mengalami kasus kelainan bibir sumbing.

2. Lingkungan

Untuk faktor ini, bisa dilebih disudutkan lagi lebih ke aspek, faktor-faktor yang mempengaruhi seorang ibu pada masa kehamilan. Usia kehamilan yang rentan saat pertumbuhan embriologis adalah trimester pertama (lebih tepatnya 6 minggu pertama sampai 8 minggu). Karena pada saat ini proses pembentukan jaringan dan organ-organ dari calon bayi.

Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi proses kehamilan, lebih karena faktor obat-obatan yang bisa bersifat teratogen semasa kehamilan (misalnya; asetosal atau aspirin sebagai obat analgetik, ifampisin, fenasetin, sulfonamide, aminoglikosid, indometasin, asam flufetamat, ibu profen dan penisilamin, diazepam, kortikosteroidm, antihistamin sebagai anti emetik-mual muntah). Oleh karena itu penggunaan obat-obatan tersebut harus dalam pengawasan yang ketat dari dokter kandungan yang berhak memberikan resep tertentu.

Faktor lain adalah nutrisi, pada beberapa kasus, malnutrisi pada ibu hamil dapat menyebabkan terjadinya kelainan ini, Dekan FKG Unpad Prof.Ekky S. Soemantri.,drg.,Sp.Ortho mengatakan bahwa


"Di Indonesia, faktor gizi diduga berperan sangat besar terjadinya kelainan itu. Di NTT misalnya, faktor penyebab paling dominan diduga zinc "(koran PR).



Faktor lain yang bisa menjadi pencetus adalah, penyakit infeksi, dan juga paparan radiasi.

Dari banyaknya faktor penyebab, tentunya kebutuhan informasi dari anamnesa sangat dibutuhkan oleh praktisi ahli kasus kelainan ini (terutama juga dokter gigi) guna mendapatkan diagnosa yang tepat.

Klasifikasi Kelainan

Ada beberapa macam kelainan yang terjadi oleh karena itu, dibuatkanlah klasifikasinya untuk mempermudah dipahami.

Unilateral ; bila terdapat celah pada satu sisi
Bilateral ; bila terdapat dua celah langsung pada kedua sisi
Complete ; Celah terbentuk sempurna hingga menembus dasar hidung ataupun bagian dari palatum lunak dan keras tidak menyatu
Incomplete ; Celah terbentuk tidak sempurna hanya sebagian kecil saja

Pada bibir disebut dengan istilah Labioschizis, sedangkan pada langit-langit (palatum) disebut dengan istilah Palatoschizis

contoh kasus:




Terapi

Untuk mengatasi kelainan ini, terapi yang dapat dilakukan adalah pembedahan (operasi) dan rekonstruksi (bila hasil operasi mencacat wajah). Biasanya bidang disiplin ilmu yang dapat melakukan prosedur ini adalah Spesialis Bedah Mulut, tapi memang tidak menutup kemungkinan juga dilakukan oleh Bedah Plastik. Saat ini di Indonesia masih banyak kasus kelainan celah bibir dan langit-langit dan masih banyak tingkat pemahaman soal kasus ini di masyarakat sangat rendah untuk akses informasinya, masih banyak cerita mitos yang berkembang soal terjadinya kelainan ini. Untuk itulah ada juga Yayasan Pembina Penderita Celah Bibir dan Langit (YPPCBL) dengan misi yang sangat mulia. Bahkan untuk golongan masyarakat yang tidak mampu, operasi bisa dilakukan tanpa biaya sepeserpun. Untuk Info lebih lanjut bisa langsung menuju websitenya YPPCBL. Lokasi juga di Bandung, didaerah Sekeloa Selatan No.1 Gedung Cleft Center-RSGM FKG Unpad Kec.Coblong Kota Bandung 40132

Semoga bermanfaat

GRANULOMA

PENDAHULUAN

Latar belakang

Karies merupakan salah satu penyakit tertua yang telah ada sejak 14.000 tahun yang lalu. sesuai dengan hasil survei kesehatan rumah tangga (SKRT) 2004 yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan menyebut prevalensi karies gigi di Indonesia adalah 90,05 persen. Karies yang berlanjut lambat laun akan mencapai bagian pulpa dan mengakibatkan peradangan pada pulpa. Walton mengklasifikasikan keradangan pada pulpa terdiri dari pulpitis reversibel, pulpitis irreversibel, degeneratif pulpa dan nekrosis pulpa. Proses peradangan pulpa yang berlanjut dapat menyebabkan kelainan periapikal. Lesi periapikal dikelompokkan menjadi : simptomatik apikal periodontitis, asimptomatik apikal periodontitis dan abses periapikal. Nobuhara dan del Rio⁽¹⁾ dalam penelitiannya menunjukkan bahwa 59.3% dari lesi periapikal merupakan granuloma periapikal, 22% kista periapikal, 12% jaringan parut periapikal dan 6.7% lainnya.

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Periapikal granuloma merupakan lesi yang berbentuk bulat dengan perkembangan yang lambat yang berada dekat dengan apex dari akar gigi, biasanya merupakan komplikasi dari pulpitis. Terdiri dari massa jaringan inflamasi kronik yang berprolifersi diantara kapsul fibrous yang merupakan ekstensi dari ligamen periodontal.²

Etiologi

Granuloma periapikal dapat disebabkan oleh berbagai iritan pada pulpa yang berlanjut hingga ke jaringan sekitar apeks maupun yang mengenai jaringan periapikal. Iritan dapat disebabkan oleh organisme seperti: bakteri dan virus; dan non-organisme seperti: iritan mekanis, thermal, dan kimia.

Penelitian yang dilakukan terhadap spesimen periapikal granuloma, sebagian besar merupakan bakteri anaerob fakultatif dan organisme yang tersering adalah Veillonella species (15%), Streptococcus milleri (11%), Streptococcus sanguis (11%), Actinomyces naeslundii (11%), Propionibacterium acnes (11%), dan Bacteroides species (10%).³ Sedangkan faktor non-organisme adalah karena iritan mekanis setelah root canal therapy, trauma langsung, trauma oklusi, dan kelalaian prosedur endodontik; dan bahan kimia seperti larutan irigasi.¹

Patogenesis

Patogenesis yang mendasari granuloma periapikal adalah respon system imun untuk mempertahankan jaringan periapikal terhadap berbagai iritan yang timbul melalui pulpa, yang telah menjalar menuju jaringan periapikal. Terdapat berbagai macam iritan yang dapat menyebabkan peradangan pada pulpa, yang tersering adalah karena bakteri, proses karies yang berlanjut akan membuat jalan masuk bagi bakteri pada pulpa, pulpa mengadakan pertahanan dengan respon inflamasi.

Terdapat tiga karakteristik utama pulpa yang mempengaruhi proses inflamasi. Pertama, pulpa tidak dapat mengkompensasi reaksi inflamasi secara adekuat karena dibatasi oleh dinding pulpa yang keras. Inflamasi akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan meningkatnya volume jaringan karena transudasi cairan. Kedua, meskipun pulpa memiliki banyak vaskularisasi, namun hanya disuplai oleh satu pembuluh darah yang masuk melalui saluran sempit yang disebut foramen apikal, dan tidak ada suplai cadangan lain. Edema dari jaringan pulpa akan menyebabkan konstriksi pembuluh darah yang melalui foramen apikal, sehingga jaringan pulpa tidak adekuat dalam mekanisme pertahanan, terlebih lagi edema jaringan pulpa akan menyebabkan aliran darah terputus, menyebabkan pulpa menjadi nekrosis. Ruangan pulpa dan jaringan pulpa yang nekrotik akan memudahkan kolonisasi bakteri. Ketiga, karena gigi berada pada rahang, maka bakteri akan menyebar melalui foramen apikal menuju jaringan periapikal. ^4,5,6,7,8

Bagan 1. Patogenesis granuloma periapikal

Meskipun respon imun dapat mengeliminasi bakteri yang menyerang jaringan periapikal, eradikasi bakteri pada saluran akar tidak dapat dilakukan, sehingga saluran akar akan menjadi sumber infeksi bakteri. Infeksi yang persisten dan reaksi imun yang terus menerus pada jaringan periapikal akan menyebabkan perubahan secara histologis. Perubahan ini akan dikarakteristikkan dengan adanya jaringan sel yang kaya granulasi, terinfiltrasi dengan makrofag, neutrofil, plasma sel dan elemen fibrovaskular pada jumlah yang bervariasi. Kerusakan jaringan periapikal akan tejadi bersamaan dengan resorbsi dari tulang alveolar. ^4,5,6,7,8

Gambaran Klinis

Pasien dengan granuloma periapikal umumnya tidak bergejala, namun jika terdapat eksaserbasi akut maka akan menunjukkan gejala seperti abses periapikal.⁸

Gambaran histopatologis

Secara histologi, granuloma periapikal didominasi oleh jaringan granulasi inflamasi dengan banyak kapiler, fibroblast, jaringan serat penunjang, infiltrat inflamasi, dan biasanya dengan sebuah kapsul. Jaringan ini menggantikan kedudukan dari ligamen periodontal, tulang apikal dan kadangkala dentin dan sementum akar gigi, yang diinfiltrasi oleh sel plasma, limfosit, mononuklear fagosit, dan neutrofil.¹

Diagnosis

Kebanyakan dari periapikal granuloma ditemukan secara tidak sengaja selama pemeriksaan rutin. Karena granuloma periapikal merupakan kelanjutan dari nekrosis pulpa maka pada pemeriksaan fisik akan didapatkan tes thermal yang negatif dan tes EPT yang negatif. Pada gambaran radiografi lesi yang berukuran kecil tidak dapat dipisahkan secara klinis dan radiografi. Periapikal granuloma terlihat sebagai gambaran radiolusen yang menempel pada apex dari akar gigi. Sebuah gambaran radiolusensi berbatas jelas atau difus dengan berbagai ukuran yang dapat diamati dengan hilangnya lamina dura, dengan atau tanpa keterlibatan kondensasi tulang. ⁹

Gambar 1. granuloma periradikular

(From Hollender L, Omnell K. 2008. dental radiology pathology⁶)

Diferensial Diagnosis

Diferensial diagnosis termasuk kista periapikal dan abses periapikal.

Gejala klinis dari granuloma periapikal dan kista periapikal sangat sulit dibedakan, biasanya pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri, dan tes perkusi negatif. Oleh karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis, stimulasi thermal akan menunjukkan nilai yang negatif. Gambaran radiografi akan menunjukkan adanya radiolusen dengan batas yang jelas. Meskipun pemeriksaan dengan radiografi merupakan kunci diagnostik, satu satunya cara untuk dapat membedakan keduanya secara akurat adalah dengan menggunakan pemeriksaan mikroskopik; gambaran histopatologis granuloma periapikal telah dijelaskan sebelumnya, sedangkan gambaran histopatologis kista periapikal ditandai dengan adanya suatu rongga yang berlapiskan epitel jenis non-keratinizing stratified squamous dengan ketebalan yang bervariasi, dinding epitelium tersebut dapat sangat proliferatif dan memperlihatkan susunan plexiform. Secara khas dapat dilihat adanya proses radang dengan ditemukannya banyak sel radang, yaitu sel plasma dan sel limfosit pada dinding kista tersebut. Rousel body atau round eusinophilic globule banyak ditemukan didalam atau diluar sel plasma sehingga terjadi peningkatan sintesis imunoglobulin.¹²

Pasien dengan abses periapikal mungkin dapat dengan atau tanpa tanda-tanda peradangan, yang difus atau terlokalisasi. Pada pemeriksaan perkusi dan palpasi dapat ditemukan tanda-tanda sensitifitas dengan derajat yang bervariasi. Pulpa tidak bereaksi terhadap stimulasi thermal karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis. gambaran radiografi dapat bervariasi dari penipisan ligamen periodontal hingga lesi radiolusensi dengan batas yang tidak jelas.^1,10

Table 1. diferensial diagnosa

pemeriksaan	Granuloma periapikal	Kista periapikal	Abses periapikal
Nyeri spontan	-	-	+
Tes perkusi	-	-	+
Tes palpasi	-	-	+
Tes vitalitas	-	-	-
radiologis	Radiolusensi batas jelas	Radiolusensi batas jelas	Radiolusensi difus

Penatalaksanaan

Karena sulitnya diagnosis secara radiografi dan granuloma periapikal mempunyai respon yang baik terhadap penanganan endodontik non pembedahan¹¹, maka pilihan pertama terapi adalah penanganan endodontik konvensional, namun juga dapat diikuti dengan tindakan apicoectomy.⁴ Apabila lesi menetap setelah beberapa periode lebih dari dua tahun, direkomendasikan penanganan secara pembedahan.⁹

The American Association of Endodontists mendefinisikan bahwa apicectomy merupakan eksisi bagian apikal dari akar gigi dan melekatkan jaringan lunak selama pembedahan periradikular. ¹⁰

Indikasi untuk apicectomy adalah :¹⁰

1. Ketidakmampuan untuk melakukan penanganan endodontik konvensional karena defek anatomis, patologis dan iatrogenik dari saluran akar.

2. Hambatan saluran akar karena metamorfosis kalsifikasi atau restorasi radikular.

3. Alasan medis dan waktu.

4. Infeksi persisten setelah penanganan endodontik konvensional.

5. Memerlukan biopsi.

6. Memerlukan evaluasi dari reseksi saluran akar untuk saluran tambahan atau fraktur.

Prognosis Prognosis dari granuloma periapikal adalah ad bonam

Kesimpulan Granuloma periapikal merupakan reaksi inflamasi kronis yang berada di sekitar apex gigi yang merupakan kelanjutan dari keradangan pada pulpa yang disebabkan oleh berbagai macam iritan, seperti bakteri, trauma mekanis, dan bahan kimia. Patogenesis yang mendasarinya adalah reaksi dari sistem imun tubuh terhadap adanya iritan. Granuloma periapikal biasanya tidak bergejala dan ditemukan secara tidak sengaja pada pemeriksaan radiografi sebagai gambaran radiolusen, diagnosis bandingnya termasuk kista periapikal dan abses periapikal, yang hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan mikroskopis. terapi dapat dilakukan dengan penanganan endodontik non pembedahan maupun pembedahan. Prognosis dari granuloma periapikal adalah baik.

Daftar Pustaka

1. Torabinejad M and Walton RE. Endodontics 5^th Ed in Periradicular lesion, (online), (http://dentistry.tums.ac.ir/Files/lib/ My%20Web%20 Sites/E NDO %20(E)/docs/ch05.pdf, diakses 17 april 2008)

2. Rima M, Andry H, Willie J. (eds). 1994. Kamus Kedokteran Dorland 26^th ed. EGC. jakarta.

3. Iwu C, MacFarlane TW, MacKenzie D, Stenhouse D. microbiology of periapical granulomas. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1990 Apr ;69 (4):502-5 2183126 , (online), (http://lib.bioinfo.pl/meid:121365, diakses 17 april 2008).

4. Radics T. 2004. the role of inflammatory and immunological processes in development of chronic apical periodontitis. University of debrecen, medical and health science center, faculty of dentistry. (online), (http://dspace.lib.unideb.hu:8080/dspace/bitstream/2437/2423/2/Radics_Tunde_tezis_angol.pdf, diakses 18 april 2008).

5. Norge dental center. 2006. periapical granuloma. (online), (http://www.williamsburgdds.com/dhg/viewarticle.php?article_id=233, diakses 18 april 2008).

6. Hollender L, Omnell K. 2008. dental radiology pathology. (online), (http://www.medcyclopaedia.com/library/radiology/chapter11/11_4.aspx, diakses 18 april 2008).

7. Khan AU, Qayyum Z, Farooq MU. Characteristics and etiology of radicular cyst. Pakistan Oral & Dental Journal Vol 27, No. 1, (online), (http://www.podj.net/web/Articles/18-Podj.pdf, diakses 17 april 2008).

8. Crawford WH. 2008. Oral and Maxillofacial Pathology in Teeth and Jaws: Dental Caries, Inflammatory Pulp, and Inflammatory Periapical Conditions. (online), (http://www.usc.edu/hsc/dental/PTHL312abc/312b/09/Reader/reader09.pdf, diakses 17 april 2008).

9. Lia RCC, Garcia JMQ, Sousa-Neto MD, et al. clinical, radiographic and histological evaluation of chronic periapical inflammatory lesions. J Appl Oral Sci 2004; 12(2):117-20 (online), (http://www.scielo.br/pdf/jaos/v12n2/20737.pdf, diakses 18 april 2008).

10. Chandler NP, Koshy S. 2002. clinical review : The changing role of the apicectomy operation in dentistry. Department of Oral Rehabilitation, School of Dentistry, University of Otago, New Zealand. (online), (http://www.rcsed.ac.uk/Journal/vol47_5/47500002.html, diakses 18 april 2008).

11. Al-Kandari AM, Al-Quoud OA. Healing of a large periapical lesion in the palate following nonsurgical endodontic treatment. Saudi dental journal, (online), (http://www.sdsjournal.org/1990/volume-2-number-2/1990-2-2-62-65-full.html, diakses 18 april 2008).

12. Danudiningrat CP. 2006. kista odontogen dan nonodontogen. Airlangga University Press. Surabaya.